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História de caso

Um homem de 40 anos com uma história de cardiomiopatia que requer um dispositivo de assistência ventricular esquerda (LVAD) foi visto na clínica com uma queixa de dor no local de saída da linha de transmissão do LVAD. A história é notável por várias admissões por complicações associadas à linha de transmissão. Apesar da extensa avaliação anterior, as culturas e imagens do local de saída da linha de transmissão foram repetidamente negativas, com exceção de uma amostra suscetível à meticilina Staphylococcus aureus.Isto foi tratado com nafcilina, seguido de doxiciclina para supressão oral. O paciente havia parado de tomar antibióticos orais dois meses antes da apresentação. A imagem revelou uma região de 1,4 cm ao redor do local de saída da linha de transmissão, sugestiva de flegmão, hematoma ou abscesso em desenvolvimento. As hemoculturas e culturas do local de saída da linha de transmissão foram coletadas e enviadas ao laboratório de microbiologia clínica. Ao exame físico, o local de saída da linha de transmissão estava dolorido, mas nenhum eritema foi observado. O paciente endossou drenagem intermitente cor de ferrugem do local. As hemoculturas permaneceram negativas durante o curso hospitalar do paciente, e o paciente recebeu alta com nafcilina com planos de transição para doxiciclina.

Identificação de laboratório

A coloração de Gram do local de saída da linha de transmissão foi normal, sem organismos e poucos neutrófilos vistos. As culturas aeróbicas produziram uma pequena quantidade de cocos Gram-positivos, além da flora mista da pele. As colônias eram pequenas e fracamente beta-hemolíticas no ágar sangue (Imagem 1A). Este organismo foi positivo para catalase e coagulase, e definitivamente identificado como Staphylococcus aureus por MALDI-TOF MS. O teste de susceptibilidade foi realizado por microdiluição em caldo, onde o organismo foi determinado ser um intermediário de vancomicina Staphylococcus aureus (VISA, MIC = 4, Imagem 1C). Devido à natureza incomum do resultado, ele foi repetido e confirmado por E-test (Imagem IB) em nosso laboratório e verificado de forma independente em nosso laboratório de referência contratado. O isolado também foi encaminhado ao Laboratório de Saúde Pública do Estado do Texas, onde o fenótipo intermediário da vancomicina foi novamente confirmado. Este isolado também era não suscetível à daptomicina, mas permaneceu sensível à oxacilina, trimetoprima / sulfametoxazol, linezolida, rifampicina e clindamicina.

Imagem 1. A. Crescimento da cepa de S. aureus intermediária de vancomicina beta-hemolítica fraca em ágar sangue. B. Medição da susceptibilidade à vancomicina por E-test (MIC = 4). C. Confirmação do fenótipo VISA por microdiluição em caldo (MIC = 4).

Discussão

Todos os modelos de LVADs requerem uma linha de transmissão percutânea, que é uma ligação entre o dispositivo implantado e a fonte de alimentação externa.1Além de fornecer energia, a linha de transmissão também fornece funções de controle e detecção para o LVAD.2 O local de saída da linha de transmissão é um dos locais mais comuns de infecção por LVAD, pois a linha de transmissão cria um canal para a entrada de bactérias do ambiente externo. Além disso, o material protético da linha de transmissão pode servir como um substrato ideal para a formação de biofilmes.1 Os microrganismos mais comuns associados a infecções relacionadas a LVAD membros da microbiota da pele (ou seja, estafilococos), Pseudomonas sp. e bactérias entéricas.3

Staphylococcus aureus continua sendo um importante patógeno humano globalmente. Embora a intervenção com antibióticos continue sendo a base do tratamento, o surgimento de resistência mudou historicamente a maneira como os pacientes são tratados. Elementos genéticos móveis (incluindo plasmídeos e transposons) são importantes mediadores da resistência aos antibióticos em S. aureus, particularmente no que diz respeito a beta-lactâmicos e antibióticos glicopeptídicos. Devido ao surgimento generalizado de resistência à penicilina conferida por beta-lactamase, penicilinas resistentes à penicilinase semissintéticas (incluindo meticilina, oxacilina e nafcilina) foram desenvolvidas para uso clínico no final dos anos 1950. No entanto, a resistência a esses compostos em S. aureus foi relatado apenas alguns anos após sua introdução. A vancomicina se tornou o antibiótico de escolha para resistentes à meticilina S. aureus (MRSA) na década de 1980 e o manejo contemporâneo continua amplamente dependente desse antibiótico, apesar da recente disponibilidade de novos agentes de diferentes classes de antibióticos.4Assim, a não susceptibilidade à vancomicina entre S. aureus isolados é um fenômeno raro com sérias implicações clínicas, com apenas aumentos modestos nas CIMs de vancomicina resultando em falhas no tratamento.5

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O primeiro intermediário de vancomicina S. aureus (VISA) isolado foi relatado em 1997 no Japão, seguido pelo primeiro isolado resistente à vancomicina em 2002 nos EUA.4 É importante notar que os mecanismos que conduzem esses dois fenótipos são totalmente diferentes. O fenótipo totalmente resistente à vancomicina é devido à aquisição do vanA gene que confere alterações na parede celular que proíbem a vancomicina de se ligar de forma eficiente ao seu alvo. Em contraste, o fenótipo intermediário da vancomicina permanece menos bem descrito mecanicamente, mas as cepas VISA compartilham características fenotípicas semelhantes. Estes incluem: alterações na cinética de crescimento, aumento da espessura da parede celular, redução da reticulação de peptidoglicanos, diminuição da autólise, alteração do perfil de proteínas de superfície e variação dos níveis de expressão de reguladores genéticos globais.4,5 Esses fenótipos são devidos a mutações e alterações na expressão de vários genes candidatos envolvidos na síntese da parede celular, produção de cápsulas e reguladores globais de virulência.

O surgimento de um fenótipo VISA é geralmente encontrado no cenário de cepas de MRSA que foram tratadas com terapia prolongada com vancomicina.5 No entanto, no caso desse paciente, a vancomicina tinha sido utilizada com pouca frequência para infecções não relacionadas vários anos antes. A daptomicina não havia sido usada anteriormente no atendimento clínico desse paciente. Este isolado VISA também era sensível à oxacilina, o que é um achado menos comum entre as cepas VISA relatadas. Durante a exposição de S. aureus a antibióticos não glicopeptídicos, incluindo beta-lactâmicos, podem desencadear fenótipos VISA em vitro,6 atualmente não é possível elucidar o mecanismo subjacente à não suscetibilidade à vancomicina, nem o que levou a esse fenótipo resistente, no isolado deste paciente. O paciente atualmente está passando bem com a terapia supressora de doxiciclina após completar seu curso de nafcilina e continua sendo monitorado por meio de consultas de acompanhamento.

Referências

  1. Leuck AM. 2015. Infecções da linha de transmissão do dispositivo de assistência ventricular esquerda: avanços recentes e objetivos futuros. Journal of Thoracic Disease 7: 2151-2157.
  2. Long B, Robertson J, Koyfman A, Brady W. 2019. Dispositivos de assistência ventricular esquerda e suas complicações: Uma revisão para médicos de emergência. The American Journal of Emergency Medicine 37: 1562-1570.
  3. Zinoviev R, Lippincott CK, Keller SC, Gilotra NA. 2020. In Full Flow: Infecções do dispositivo de assistência ventricular esquerda na era moderna. Open Forum Infectious Diseases 7.
  4. McGuinness WA, Malachowa N., DeLeo FR. 2017. Resistência à vancomicina em Staphylococcus aureus The Yale Journal of Biology and Medicine 90: 269-281.
  5. Gardete S, Tomasz A. 2014. Mecanismos de resistência à vancomicina em Staphylococcus aureus. The Journal of Clinical Investigation 124: 2836-2840.
  6. Roch M, Clair P, Renzoni A, Reverdy ME, Dauwalder O, Bes M, Martra A, Freydière AM, Laurent F, Reix P, Dumitrescu O, Vandenesch F. 2014. Exposição de Staphylococcus aureus a concentrações subinibitórias de antibióticos β-lactâmicos induz Staphylococcus aureus intermediário de vancomicina heterogêneo. Agentes antimicrobianos e quimioterapia 58: 5306-5314.

-Zoya Khan MS, MLS (ASCP)CM é um tecnólogo médico no laboratório de microbiologia clínica da UT Southwestern com quase 10 anos de experiência. Ela recebeu um BS em Tecnologia Médica da Texas Women’s University, e um MS em Gerenciamento de Prática Clínica do Texas Tech Health Science Center. Ela tem um interesse ativo em micologia e verificação de análises laboratoriais.

Francesca Lee, MD, é professora associada dos Departamentos de Patologia e Medicina Interna (Doenças Infecciosas) no UT Southwestern Medical Center.

-Andrew Clark, PhD, D (ABMM) é um professor assistente no UT Southwestern Medical Center no Departamento de Patologia e diretor associado do laboratório de microbiologia do Clements University Hospital. Ele completou uma bolsa de pós-doutorado credenciada pelo CPEP em Microbiologia Médica e de Saúde Pública no National Institutes of Health, e está interessado em susceptibilidade antimicrobiana e fisiopatologia anaeróbia.

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