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Um homem de 69 anos deu entrada no hospital devido ao agravamento da dor nas costas e fraqueza nos membros inferiores. Ele tinha um histórico médico de câncer folicular de tireoide e foi submetido a lobectomia em 2016. Após a admissão, o paciente apresentou múltiplas metástases de câncer folicular de tireoide com lesão na coluna lombar, e seu nível de tireoglobulina sérica estava elevado a 1.500 ng / mL ( 1,3 – 31,8 ng / mL) sem detecção de anticorpo tireoglobulina. O paciente não apresentava sintomas de hipertireoidismo. TSH e T4 total eram normais, e T4 livre estava ligeiramente diminuído. Durante a internação, o paciente recebeu prescrição de Amiodarona, para controle da fibrilação atrial. A amiodarona é um medicamento antiarrítmico usado para arritmias ventriculares graves, taquicardia atrial paroxística e fibrilação atrial. Possui alto teor de iodo e efeito tóxico direto na glândula tireoide, resultando em disfunção tireoidiana em 3-5% dos pacientes. Nesse caso, hipertireoidismo grave foi observado após a administração de amiodarona.

O nível de FT4 do paciente aumentou significativamente para> 5,2 ng / dL (0,9-1,7ng / dL), o T4 total foi aumentado para 21,8 ug / dL (4,5-11,7 ug / dL) e o TSH foi suprimido para abaixo do limite de detecção. O aumento repentino de FT4 sugeriu tireotoxicose induzida por amiodarona (AIT). O alto teor de iodo na amiodarona pode aumentar a concentração de iodo no sangue em até 40 vezes e aumentar a biossíntese do hormônio tireoidiano nas células da tireóide. Essa é a principal causa da AIT tipo 1, que é mais comum em pacientes com doenças subjacentes da tireoide, como doença de Graves ou bócio nodular autônomo. A AIT tipo 2 geralmente ocorre em pacientes sem doenças subjacentes da tireoide e é causada por um efeito tóxico direto da amiodarona nas células foliculares da tireoide. T4 e T3 pré-formados nas células da tireoide são liberados na circulação devido à tireoidite destrutiva na AIT tipo 2. Diferenciar esses dois tipos é importante porque tem implicações terapêuticas. No entanto, a distinção pode ser difícil porque os pacientes podem ter uma mistura dos dois mecanismos. Os testes de função tireoidiana geralmente não são úteis na diferenciação, mas a ultrassonografia e a varredura da tireoide com captação de iodo podem ajudar a diferenciar o tipo 1 do tipo 2 AIT.

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Nesse caso, a cintilografia da tireoide com tecnécio mostrou captação reduzida da tireoide no lobo da tireoide e captação leve nas lesões metastáticas, sugerindo possível tireoidite por amiodarona. A AIT tipo 2 se desenvolve como um processo inflamatório e os glicocorticóides antiinflamatórios são usados ​​no tratamento. A amiodarona foi descontinuada neste paciente e seus testes de função tireoidiana indicaram melhora da disfunção tireoidiana. A amiodarona e seus metabólitos têm meia-vida longa e se acumulam nos tecidos adiposos devido à sua propriedade lipofílica. Portanto, em alguns casos, o efeito da toxicidade da amiodarona pode durar meses, mesmo após a suspensão do medicamento. Deve-se observar que a amiodarona também pode induzir hipotireoidismo, especialmente em pacientes com tireoidite de Hashimoto subjacente ou anticorpos antitireoidianos positivos.

-Xin Yi, PhD, DABCC, FACB, é um químico clínico certificado, atualmente servindo como Co-diretor de Química Clínica no Houston Methodist Hospital em Houston, TX e Professor Assistente de Patologia Clínica e Medicina Laboratorial na Weill Cornell Medical Faculdade.

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