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História de Caso

Um homem de 35 anos apresentou-se ao Departamento de Emergência (ED) com dor torácica intermitente por 3-4 dias, dor abdominal, fadiga e tontura no mesmo período. Além disso, sua família relatou sintomas de mal-estar progressivo por cerca de um mês, piorando na última semana. No pronto-socorro, ele apresentou supradesnivelamento de ST nas derivações inferiores do eletrocardiograma, o que pode ser indicativo de um ataque cardíaco. Ele recebeu 325 mg de aspirina e foi levado ao laboratório de cateterismo de emergência. Ele tinha múltiplas oclusões completas na artéria descendente anterior distal (LAD), artéria descendente posterior (PDA) e artéria ventricular esquerda posterior (PLV). Ele foi submetido a trombectomia por aspiração e os coágulos resultantes foram considerados êmbolos; os segmentos foram encaminhados à patologia para avaliação histopatológica e à microbiologia para cultura. Não havia evidência de placa subjacente. Ele foi internado para tratamento de infarto do miocárdio com elevação de ST (STEMI). Enquanto estava no pronto-socorro, ele apresentou contagem de leucócitos de 23.000 e taquicardia de 110 batimentos por minuto. Um ecocardiograma transtorácico demonstrou espessamento dos folhetos da válvula aórtica com evidência de destruição do folheto, insuficiência aórtica grave e perfuração da cúspide coronária direita, que são consistentes com endocardite. Foram obtidas hemoculturas e iniciou antibióticos de amplo espectro (Vancomicina e Cefepima).

Ele tem um histórico médico significativo de abscesso anterior no ombro com resistente à meticilina Staphylococcus aureus (MRSA) e uso de drogas intravenosas (IVDU) (heroína, último uso ~ 6 dias antes da admissão).

A tomografia computadorizada (TC) de abdome e pelve revelou múltiplos infartos renais e um infarto esplênico (Imagem 1). Além disso, a TC do cérebro mostrou: “Hemorragias multifocais supratentorial e infratentorial subaracnóide e achados sugestivos de infarto isquêmico em evolução envolvendo o giro frontal inferior direito, sem evidência de transformação hemorrágica atualmente. Nenhuma mudança de linha média ou outra complicação identificada. ”

Imagem 1. Tomografia computadorizada de abdome demonstrando múltiplos infartos renais (esquerdo, circulado) e um infarto esplênico (direito, circulado).

No dia 1 do hospital (HD1), ambos os conjuntos de hemoculturas iniciais tornaram-se positivos com cocos Gram-positivos (GPC) em grupos e as culturas de trombectomia também estavam crescendo GPC em grupos (Imagem 2). Em HD2, o GPC na cultura de trombectomia foi identificado como Rothia mucilaginosa. O crescimento de GPC nas hemoculturas também foi Rothia mucilaginosa (Imagem 2). O paciente continuou com vancomicina. As hemoculturas repetidas foram obtidas após a cateterização em HD0 e HD2, que foram negativas. No HD2, a patologia dos coágulos iniciais mostrou “restos fibrinopurulentos e placas de fibrina com inúmeros cocos em aglomerados” (Imagem 3).

Imagem 2. Morfologia microscópica e cultural de Rothia mucilaginosa. Esquerda: coloração de Gram de uma hemocultura demonstrando grupos de cocos Gram-positivos em pequenos aglomerados (magificação 1000x, imersão em óleo). À direita: placa de ágar sangue com colônias mucoides cinza-rosa claras.
Imagem 3. Lâmina corada com hematoxilina e eosina de tecido fixado em formalina e embebido em parafina do trombo removido durante o procedimento de cateterismo emergente inicial. As seções demonstram material fibrinoso com células brancas aprisionadas e inúmeros cocos. Superior: ampliação de 100x; Inferior: ampliação de 400x.

No HD3, o paciente desenvolveu dor torácica 10/10 com elevação da troponina e inversão da onda T. Ele foi levado de volta ao laboratório de cateterismo para outro procedimento, onde foi constatado que tinha oclusão completa e recorrente do PCA com recanalização malsucedida devido ao trombo denso. Em HD6, ele desenvolveu fisiologia de tamponamento devido a um grande derrame pericárdico que foi drenado. As culturas do líquido pericárdico foram negativas. Diante dos eventos recorrentes de embolização, o paciente foi transferido para outro hospital para realização de cirurgia de troca valvar aórtica e revascularização do miocárdio. As culturas colhidas no momento da cirurgia de troca valvar foram negativas e o tecido valvar não foi enviado para avaliação patológica.

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Discussão

Apresentamos um caso incomum de extensa Rothia mucilaginosa sepse com êmbolos sépticos e endocardite. Rothia mucilaginosa experimentou o jogo científico da mudança de nome nas últimas décadas. Foi identificado pela primeira vez como Micrococcus mucilaginosus, então se tornou Stomatococcus mucilaginosus, também era conhecido como Staphylococcus salivarius antes de finalmente chegar ao nome de hoje de Rothia mucilaginosa.1,2 R. mucilaginosa é um habitante normal da orofaringe e está frequentemente associado à cárie dentária.3 R. mucilaginosa pode causar infecções invasivas, geralmente em pacientes com sistema imunológico comprometido, barreiras mucosas rompidas ou uso de drogas injetáveis.4

R. mucilaginosa é um coco facultativamente anaeróbio, gram positivo, não fastidioso que é coagulase negativo, mas com positividade de catalase variável. A morfologia da colônia é geralmente colônias não hemolíticas brancas a cinza com uma aparência mucóide. Embora a reação de catalase variável possa apontar para um Estreptococo spp., a morfologia dos aglomerados pela coloração de Gram ajuda a descartá-la. Embora nem todas as cepas sejam mucoides, a morfologia clássica da colônia é úmida e se deve à cápsula de polissacarídeo.

O organismo é geralmente suscetível a antibióticos destinados a bactérias gram-positivas, incluindo penicilina, ampicilina, cefotaxima, rifampicina e vancomicina.4 É importante notar que R. mucilaginosa não é previsivelmente suscetível à clindamicina, trimetoprima-sulfametoxazol ou ciprofloxacina.5 O paciente apresentado neste caso recebeu vancomicina intravenosa em parte devido à extensa doença na apresentação, mas também porque ele estava em risco de resistência à meticilina Staphylococcus aureus (MRSA) sepse e teve um abscesso de MRSA previamente documentado.

Referências

  1. Bergan T, Kocur M. 1982. Stomatococcus mucilaginosus gen. nov., sp.nov., ep. Rev., um membro da família Micrococcaceae. Int. J. Syst. Bacteriol. 32: 374-377
  2. Collins MD, Hutson RA, Baverud V, Falsen E. 2000. Characterization of a Rothia-como organismo de um camundongo: descrição de Rothia nasimurium sp.nov. e reclassificação de Stomatococcus mucilaginosus Como Rothia mucilaginosa comb.nov. Int. J. Syst. Evol. Microbiol. 3: 1247-1251.
  3. Trivedi MN, Malhotra P. Rothia infecção protética da articulação do joelho. 2015. J. Microbiol. Immunol. Infectar. 48 (4): 453-455.
  4. Bruminhent J, Tokarczyk MJ, Jungkind D, DeSimone JA. Rothia mucilaginosa Infecções de dispositivos protéticos: um caso de endocardite de válvula protética. J. Clin. Microbiol. 5; 15: 1629-1632.
  5. Kaasch AJ, Saxler G, Seifert H. 2011. Artrite séptica devido a Rothia mucilaginosa. Infecção. 39: 81-82.

-Doreen Palsgrove, MD é uma Patologista Anatômica e Clínica certificada que ingressou no corpo docente da UT Southwestern como Professora Assistente em 2019. Ela é especializada em patologia de cabeça e pescoço e geniturinária.

Dominick Cavuoti, DO é professor de AP e CP na UT Southwestern, especializado em patologia de doenças infecciosas, citologia e microbiologia médica.

-Clare McCormick-Baw, MD, PhD é Professora Assistente de Microbiologia Clínica na UT Southwestern em Dallas, Texas. Ela tem paixão por ensinar medicina laboratorial em geral e os melhores usos do laboratório de microbiologia em particular.

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