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O paciente é um homem de 67 anos que visitou seu dentista pela primeira vez no final de dezembro com queixa de dor na mandíbula que vinha sentindo desde o início de dezembro. Ele havia adiado a consulta porque não queria ir ao médico com os cuidados do COVID, mas a dor agora estava irradiando para os dentes, então ele marcou uma consulta com o dentista. O dentista não encontrou nenhuma evidência de abscesso ou outra infecção, mas ‘ajustou sua mordida’. O paciente foi aconselhado a assumir os AINEs de balcão conforme necessário ou com dor, mas nenhuma receita foi necessária. Três semanas depois, o paciente foi a um pronto-socorro porque não apresentou melhora da dor na mandíbula. Nessa época, ele relatou sintomas de tosse, febre, calafrios, suores noturnos e fadiga crônica. A história do paciente incluía um estilo de vida ativo com exercícios aeróbicos vigorosos várias vezes por semana, mas ele afirmou que estava se sentindo muito cansado para se exercitar por mais de um mês. Ao exame, o paciente apresentava taquicárdio com linfadenopatia tonsilar bilateral e exsudato orofaríngeo. O paciente foi testado para COVID, influenza e Strep do Grupo A. O COVID-19 foi negativo, assim como o influenza A e B, mas o estreptococo do Grupo A foi positivo. O paciente foi enviado para casa com uma receita de antibióticos.

Uma semana depois, o paciente ligou para seu PCP porque ainda tinha tosse, febre e calafrios e agora sentia falta de ar. O consultório orientou o paciente a ir ao pronto-socorro, mas o paciente relutou em ir ao hospital e afirmou que preferia ser atendido no consultório. Na revisão do prontuário do paciente, o PCP concordou em vê-lo no consultório porque ele teve um teste COVID negativo na semana anterior. Dois dias depois, o médico examinou o paciente em seu consultório e ainda suspeitava de COVID-19. Ele solicitou um teste de PCR COVID-19 junto com CBC / diferencial e taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR). Recebemos um hemograma completo de rotina do paciente. Os resultados são mostrados abaixo.

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O paciente não tinha história de hematologia ou oncologia anterior e nenhum hemograma completo recebido em nosso laboratório. O WBC crítico foi chamado ao médico. Com base no WBC e sinalizadores no diferencial do automóvel, um slide foi feito e enviado ao nosso CellaVision (CV). Ao abrir o slide no CV, imediatamente chamamos nosso patologista para uma revisão patológica. Um neutrófilo raro foi visto no esfregaço periférico, com monócitos de aparência imatura, poucos linfócitos e muitos blastos.

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Imagem 1. Imagens do CellaVision.
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O patologista revisou a lâmina e a amostra foi enviada para estudos de citologia de fluxo e FISH. Comentário do patologista ”Numerosos blastos (> 60%) consistentes com Leucemia Mielóide Aguda (LMA). Amostra a ser enviada para citometria de fluxo. Consulta de hematologia recomendada ”foi adicionado ao relatório.

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Imagem 2. Imagem do CellaVision. Predominantemente explode com um neutrófilo visto no campo de hemácias normais.
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Imagem 3. Imagem do CellaVision.
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Os distúrbios mieloides / linfóides e a análise da leucemia aguda por citometria de fluxo relataram mieloblastos positivos para CD117, CD33 e CD13. A interpretação final foi leucemia mieloide aguda (tipo não M3).

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AML é a forma mais comum de leucemia encontrada em adultos. AML foi tradicionalmente classificado em subtipos M0 a M7, com base na linha celular e maturidade das células. Isso foi determinado pela aparência das células ao microscópio após uma série de técnicas especiais de coloração, mas não levou em consideração o prognóstico. Sabe-se agora que o subtipo de LMA é importante para ajudar a determinar o prognóstico do paciente. Em 2016, a Organização Mundial da Saúde (OMS) atualizou o sistema de classificação para melhor abordar os fatores prognósticos. Eles dividiram a AML em vários grupos amplos, incluindo AML com certas translocações cromossômicas, AML relacionada a câncer anterior ou terapia contra o câncer, AML com envolvimento de mais de um tipo de célula e outra AML que não se enquadram nos três primeiros grupos.2 Uma vez que um caso tenha sido colocado em um desses grupos amplos, a LMA pode ser ainda classificada como risco baixo, risco intermediário e melhor risco com base nos resultados de outros testes. Melhor risco está associado a melhor resposta aos tratamentos e maior sobrevida.3 O European LeukemiaNET (ELN) primeiro recomendou a integração de dados moleculares e citogênicos na classificação para criar tal sistema de classificação de risco para LMA em 2010 (ELN-2010). Em 2017, isso foi revisado novamente (ELN-2017) para melhorar ainda mais a estratificação de risco. O ELN-2017 pode ser usado para prever com mais precisão o prognóstico em LMA recém-diagnosticada.1

O que isso significa é que a LMA agora é classificada pelo tipo de célula anormal, bem como pela citogenética, ou cromossomo, alterações encontradas nas células de leucemia. Certas alterações cromossômicas podem ser combinadas com a morfologia das células anormais. Essas mudanças cromossômicas podem ajudar os médicos a determinar as melhores opções de tratamento para os pacientes, porque essas mudanças podem prever o quão bem o tratamento funcionará.

Exemplos de classificação de risco incluem o conhecimento de que alguns rearranjos cromossômicos realmente oferecem um melhor prognóstico. Por exemplo, uma translocação entre os cromossomos 15 e 17 [t(15;17)] está associada à leucemia promielocítica aguda (APL ou M3). O APL é tratado de maneira diferente dos outros subtipos e tem o melhor prognóstico de todos os subtipos de AML. Outras mudanças cromossômicas favoráveis ​​incluem [t(8;21)] e [inversion (16) or translocation t(16;16)]. Exemplos de prognóstico de risco intermediário são aqueles associados a cromossomos normais e [t(9;11)]. O mau prognóstico está associado a descobertas como deleções ou cópias extras de certos cromossomos ou alterações complexas em muitos cromossomos.3

O paciente foi diagnosticado com LMA, tipo não M3. O prognóstico da LMA é baseado nos resultados do hemograma completo, marcadores nas células de leucemia (citometria de fluxo), anomalias cromossômicas (citogênicas) encontradas e mutações genéticas (anomalias moleculares). Nesse paciente, os estudos de FISH não demonstraram nenhum rearranjo cromossômico, o que por si só o colocaria em um grupo de risco intermediário. Além disso, nosso paciente tinha mais de 60 anos e leucócitos acima de 100.000 / mm3 que têm sido associados a piores resultados.

Aqui está mais uma foto para sua diversão! Não é sempre que vemos tantas explosões em um paciente sem história anterior. Como observação lateral, eu estava pensando em intitular este blog “Fadiga e falta de ar na época de COVID”. Não posso ajudar, mas me pergunto se este paciente teria sido diagnosticado de 6 a 8 semanas antes se este fosse outro ano e ele tivesse sido examinado quando apresentou os primeiros sintomas. Este ano, os pronto-socorros e médicos relataram uma redução no número de pacientes atendidos por dor no peito, cetoacidose, falta de ar, derrames e outras condições graves. Muitos pacientes relutam ou têm medo de ficar sentados em salas de espera lotadas, com medo de pegar COVID. E muitos médicos estão oferecendo apenas consultas virtuais ou reduziram o número de pacientes atendidos, tornando mais difícil conseguir consultas. Este paciente expressou sua relutância em procurar ajuda médica devido ao medo de COVID. Ele não queria sair em público e esperou quase um mês até que os sintomas desaparecessem por conta própria antes de ser examinado pela primeira vez. Depois de ir para a caminhada no centro, ligou para o PCP uma semana depois e ainda não queria ir ao pronto-socorro por sugestão do médico. Então ele esperou mais 2 dias por uma consulta no escritório. O médico ainda suspeitava de COVID, mas, felizmente para o paciente, solicitou um hemograma completo. A citometria de fluxo e os estudos FISH estavam disponíveis no dia seguinte. O paciente foi encaminhado para consulta de hematologia, mas não foi atendido novamente em nosso hospital.

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Imagem 4. Mais imagens do CellaVision.

Referências

  1. Boddu, PC, Kadia, TM, Garcia ‐ Manero, G., Cortes, J., Alfayez, M., Borthakur, G., Konopleva, M., Jabbour, EJ, Daver, NG, DiNardo, CD, Naqvi, K ., Yilmaz, M., Short, NJ, Pierce, S., Kantarjian, HM e Ravandi, F. (2019), Validação da classificação LeukemiaNet de 2017 Europeia para leucemia mieloide aguda com NPM1 e FLT3‐ Genótipos de duplicação em tandem internos. Cancer, 125: 1091-1100. https://doi.org/10.1002/cncr.31885
  2. Mandel, Ananya. Classificação da leucemia mieloide aguda. Ciências Médicas da Vida. https://www.news-medical.net/health/Acute-Myeloid-Leukemia-Classification.aspx
  3. Ari VanderWalde, MD, MPH, MA, FACP; Editor Chefe: Karl S Roth, MD. Genética da Leucemia Mielóide Aguda. Medscape. Atualizado: 17 de dezembro de 2018
Socha-pequena

-Becky Socha, MS, MLS (ASCP)CMBBCM formou-se no Merrimack College em N. Andover, Massachusetts, com bacharelado em Tecnologia Médica e concluiu seu MS em Ciências de Laboratório Clínico na Universidade de Massachusetts, Lowell. Ela trabalhou como Tecnóloga Médica por mais de 40 anos e lecionou como professora adjunta no Merrimack College, UMass Lowell e na Stevenson University por mais de 20 anos. Ela já trabalhou em todas as áreas do laboratório clínico, mas tem interesse especial em Hematologia e Banco de Sangue. Ela atualmente trabalha no Mercy Medical Center em Baltimore, Maryland. Quando não está ocupada sendo uma cientista maluca, ela pode ser encontrada do lado de fora andando de bicicleta.

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